18 03 2022

Origine du COVID : fin de la polémique

La politique pollue trop souvent la science

Dès le début de la pandémie de nombreux médias sérieux ont présenté le SRAS-CoV2 comme un virus échappé des laboratoires chinois.

Cette piste, évidemment suggérée par des politiciens peu scrupuleux a été même validée par certains scientifiques "sous influence".

 

J'ai ici fortement mis en doute cette hypothèse, qui était contestée par des scientifiques éminents, avec de très robustes arguments.

 

Fin février, deux études validées par les pairs les plus prestigieux : 

"indiquent qu'un grand marché d'aliments et d'animaux vivants à Wuhan, en Chine, est à l'origine de la pandémie de coronavirus."

 

En analysant un large éventail de données, y compris les gènes de virus, les cartes des étals de marché et l'activité des médias sociaux des premiers patients de Covid-19 à Wuhan, les scientifiques ont conclu que le coronavirus était très probablement présent chez les mammifères vivants vendus au marché de gros de fruits de mer de Huanan à fin 2019.

 

Selon Michael Worobey , biologiste de l'évolution à l'Université de l'Arizona et co-auteur des deux nouvelles études : "Lorsque vous examinez toutes les preuves ensemble, vous obtenez une image extraordinairement claire que la pandémie a commencé sur le marché de Huanan".

Pour le Dr Thea Fischer, épidémiologiste à l'Université de Copenhague, qui n'a pas participé aux nouvelles études. La question de savoir si le virus s'est propagé à partir d'animaux "a maintenant été réglée avec un très haut degré de preuve, et donc de confiance".

 

Cette manipulation, qui visait à accabler les scientifiques chinois, a malheureusement atteint son but, car le temps de la science est long.

" Mentez, calomniez, il en restera toujours quelque chose"

 

Vérifier l'origine d'un virus comme celui-ci a mobilisé des centaines de chercheurs à travers le monde, impliqué plusieurs disciplines, nécessité des milliers d'échanges entre scientifiques, mis en oeuvre les techniques d'analyses les plus sophistiquées.

Le temps de la désinformation, de l'intoxication est maintenant très court et c'est un jeu d'enfant que de masquer l'origine d'un fake news ou de la travestir. Au temps de l'information en continu, les media sérieux, pris dans une course de vitesse, n'ont plus le temps d'analyser des informations scientifiques complexes. Ils sont devenus faciles à abuser.

 

 The Huanan market was the epicenter of SARS-CoV-2 emergence

 

 

21 février 2022

Comment le COVID long épuise le corps

Une maladie toujours mystérieuse à ce jour

 

Définition selon la HAS pour les patients affectés par un Covid long :

 

- ils ont présenté une forme symptomatique de la Covid-19,

- ils présentent un ou plusieurs symptômes initiaux, 4 semaines après le début de la maladie,

- aucun de ces symptômes ne peut être expliqué par un autre diagnostic. 

 

Des millions de personnes continuent de souffrir d'épuisement, de problèmes cognitifs et d'autres symptômes de longue durée après une infection au SRAS-CoV-2. Les causes exactes de la maladie, connue depuis longtemps sous le nom de Covid long, ne sont pas connues.

 

Il s'agit d'une maladie chronique avec une grande variété de symptômes, dont beaucoup ne sont pas explicables à partir des tests de laboratoire conventionnels. Les difficultés à détecter la maladie ont conduit certains médecins à écarter les patients ou à diagnostiquer leurs symptômes comme psychosomatiques. 

En réalité, les chercheurs qui travaillent avec ces malades ont trouvé des dysfonctionnements visibles dans tout l'organisme.

 

Certaines études estiment que 10 à 30 % des personnes infectées par le coronavirus peuvent développer des symptômes à long terme.

 

 On ne sait pas exactement pourquoi certaines personnes développent un Covid long.

Cependant, quatre facteurs semblent augmenter le risque : des niveaux élevés d'ARN viral au début d'une infection, la présence de certains auto-anticorps, la réactivation du virus d'Epstein-Barr et le diabète de type 2.

 

Quel est aujourd'hui l'état de la science  sur les quatre principales pathologies accompagnant le COVID long ?

 

1) Les atteintes du système immunitaire

 

Les patients atteints par un Covid long semblent avoir un système immunitaire perturbé par rapport aux patients post-Covid qui se rétablissent complètement. 

De nombreux chercheurs pensent qu'un dysfonctionnement immunitaire chronique après une infection à coronavirus peut déclencher une chaîne de symptômes dans tout l'organisme.

 

Des études en cours tentent de déterminer si des réservoirs viraux provoquent une inflammation des tissus environnants, ce qui pourrait entraîner un brouillard cérébral, des problèmes gastro-intestinaux et d'autres symptômes.

 

Les chercheurs ont également trouvé des preuves que le Covid peut déclencher une réponse auto-immune durable et dommageable. Des études ont trouvé des niveaux étonnamment élevés d' auto- anticorps , qui attaquent par erreur les propres tissus d'un patient, plusieurs mois après une infection initiale.

 

Une troisième possibilité est que l'infection virale initiale déclenche une inflammation chronique, éventuellement en réactivant d'autres virus dormants dans l'organisme du patient.

 

2) Les problèmes circulatoires

 

De nombreux patients sont dans l'incapacité d'effectuer une activité physique longtemps après leur infection initiale et connaissent une aggravation des symptômes s'ils font de l'exercice.

Les premières études suggèrent qu'un dysfonctionnement du système circulatoire pourrait altérer le flux d'oxygène vers les muscles et d'autres tissus, limitant la capacité aérobie et provoquant une fatigue intense.

 

Des travaux ont montré que des malades présentant des symptômes d'un COVID de longue durée étaient incapables de faire le moindre effort en vélo, bien qu'ils aient un cœur et des poumons apparemment normaux.

En fait, leurs muscles ne pouvaient extraire qu'une partie de la quantité normale d'oxygène des petits vaisseaux sanguins lorsqu'ils pédalaient, ce qui réduisait considérablement leur capacité d'exercice.

 

Une hypothèse a été émise :  une inflammation chronique a endommagé les fibres nerveuses qui aident à contrôler la circulation, provoquant une neuropathie des petites fibres.

 

Des chercheurs sud-africains ont découvert un autre problème circulatoire : la formation de caillots sanguins microscopiques. De minuscules caillots qui se forment lors d'une première infection à Covid se décomposent généralement naturellement, mais peuvent persister chez les patients Covid long. Ces caillots pourraient bloquer les minuscules capillaires qui transportent l'oxygène vers les tissus dans tout le corps.

 

 

Quelle que soit la cause, de faibles niveaux d'oxygène peuvent contribuer au symptôme le plus courant du Covid, une fatigue intense

 

Les chercheurs qui étudient des patients atteints du syndrome de fatigue chronique (également connu sous le nom de ME/CFS), qui partage de nombreuses caractéristiques avec le long Covid, présentent un tableau similaire : un manque d'oxygène déclenché par des problèmes circulatoires exerce une pression énorme sur le métabolisme du corps, ce qui donne l'impression que des activités simples ressemblent à exercice intense.

 

3) Les problèmes au niveau du cerveau

 

« J'approche d'un feu rouge, mon cerveau sait qu'il est rouge, mais il ne réagit pas au reste de mon corps pour appuyer sur le frein. Comprenez-vous à quel point c'est terrifiant ?

— Samantha Lewis, 34 ans

 

 

Bien que la fréquence à laquelle le virus pénètre directement dans le cerveau ne soit pas claire, même les infections bénignes semblent provoquer une inflammation cérébrale importante et les chercheurs ont découvert un large éventail de dysfonctionnements dans le cerveau de patients atteints de Covid long.

 

Ainsi, jusqu'à 84 % de ceux atteints de COVID-19 sévère, présentent des signes et symptômes neurologiques, notamment l'anosmie, les crises d'épilepsie, les accidents vasculaires cérébraux, la perte de conscience et la confusion.

 

Récemment, des chercheurs de l’Inserm, de l’Université, du CHU et de l’Institut Pasteur de Lille, au sein du laboratoire « Lille neuroscience & cognition », et des collègues du CNRS, ont identifié pour la première fois un effet direct du SARS-CoV-2 sur les vaisseaux sanguins du cerveau.

 

Dans les cerveaux d'individus et de modèles animaux infectés par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), ils ont trouvé un nombre accru de tubes vides de membrane basale, appelés vaisseaux à cordes représentant des restes de capillaires perdus.

 Ils ont obtenu des preuves que les cellules endothéliales cérébrales sont infectées.

 

Un autre groupe de recherche a découvert que le Covid long peut réduire considérablement la quantité de sang qui atteint le cerveau, une découverte qui a également été observée chez des patients atteints d'une maladie similaire, le syndrome de fatigue chronique (voir plus haut).

 

4) Les atteintes pulmonaires

 

L’essoufflement est un symptôme fréquent du Covid long, alors que les tests pulmonaires courants – y compris les radiographies pulmonaires, les tomodensitogrammes et les tests fonctionnels – sont parfois redevenus normaux.

 

Ici, on parle de Covid long lorsque cette période dépasse les douze semaines après le diagnostic.

 

Il peut s’agir d’un essoufflement plus ou moins invalidant, mais aussi d’une toux chronique ou encore d’un syndrome d’hyperventilation. Certains patients ont vraiment une qualité de vie altérée à cause de ces symptômes

 

Des analyses détaillées de leur fonction pulmonaire ont indiqué que la plupart des patients absorbaient l'oxygène moins efficacement que les personnes en bonne santé, même si la structure de leurs poumons semblait normale.

 

Cependant, une étude très récente (01 2022) en imagerie RMN (au xénon hyperpolarisé), pilotée par des chercheurs du Département de radiologie, d'Oxford University Hospitals NHS Trust,  semble indiquer que le virus serait à l'origine de lésions microscopiques au niveau des poumons.

 

La pierre angulaire de la prise en charge des symptômes respiratoires post-SDRA (Syndrome de Détresse Respiratoire Aigu), y compris dans le contexte du SDRA postinfection à SARS-CoV-2, reste la réhabilitation pulmonaire, axée non seulement sur le réentraînement à l’effort, mais aussi sur la rééducation et des approches comportementales, dans un but d’améliorer la condition physique et mentale des personnes avec des symptômes respiratoires chroniques.

 

 A ce jour, il n’y a pas de traitement médicamenteux à proposer à ces patients. Les corticoïdes sont utilisés au cas par cas.

 

Le COVID n'est donc pas une maladie banale et nous ne sommes qu'aux prémisses d'une connaissance globale des pathologies induites par l'infection au SRAS-CoV-2.

 

 

16 février 2022

Des vaccins toujours efficaces face au Covid-19

Bilan en France au 16 février 2022

 

 

13 février 2022

Le risque de maladie cardiaque monte en flèche après un COVID  même bénin

Une étude de grande ampleur qui suscite l'inquiétude

Selon une étude de chercheurs de l'Université de Washington à St. Louis, Missouri, même un cas bénin de COVID-19 peut augmenter le risque de problèmes cardiovasculaires, non seulement durant le premier mois suivant la contamination mais pendant au moins un an après le diagnostic.

 

Les chercheurs ont découvert que les taux de nombreuses affections, telles que l'insuffisance cardiaque et les accidents vasculaires cérébraux, étaient considérablement plus élevés chez les personnes qui s'étaient remises du COVID-19, que chez des personnes similaires qui n'avaient pas eu la maladie.

 

De plus, le risque était élevé même pour ceux qui avaient moins de 65 ans et sans facteurs de risque. comme l'obésité ou le diabète.

 

Les chercheurs ont comparé plus de 150 000 personnes, qui ont survécu pendant au moins 30 jours après avoir contracté le COVID-19, à deux groupes témoins.

 

Les personnes qui s'étaient remises du COVID-19 ont montré une forte augmentation de 20 problèmes cardiovasculaires au cours de l'année suivant l'infection. Par exemple, ils étaient 52% plus susceptibles d'avoir un AVC que le groupe témoin contemporain,  le risque de faire un arrêt cardiaque augmentait de 63 %,  le risque d'insuffisance cardiaque de 72%.

 

Au total, les maladies cardiovasculaires ont touché environ 4% de personnes de plus chez le groupe des personnes infectées. Selon les auteurs, puisqu’il y a déjà eu plus de 380 millions de personnes infectées dans le monde, cela voudrait dire que le Covid-19 aurait pu causer plus de 15 millions de maladies cardiovasculaires.

 

Pour les auteurs de cette étude, Il est nécessaire de définir urgemment une stratégie globale à long terme pour s’occuper des défis causés par le Covid long.

 

RAPPEL :  les virus SARS-CoV ont un tropisme pour le système cardiovasculaire. En effet, les SARS-CoV pénètrent dans les cellules via les récepteurs protéiques attachés à la membrane appelés enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) qui sont exprimés dans les poumons mais aussi dans le myocarde et les cellules endothéliales.

 

News

Vers un vaccin nasal ?

 

Les vaccins actuellement disponibles produisent une immunité puissante et durable contre les COVID graves, comme plusieurs études l'ont récemment montré. Mais leur protection contre l'infection par le coronavirus est transitoire et peut faiblir à mesure que de nouvelles variants du virus émergent.

 

Les vaccins nasaux peuvent être le meilleur moyen de prévenir les infections à long terme, car ils offrent une protection exactement là où elle est nécessaire pour repousser le virus : les muqueuses des voies respiratoires, où le coronavirus s'implante d'abord. 

 

Il est évident qu'un vaccin nasal présenterait de nombreux autres avantages. Il pourrait notamment être administrés facilement dans les campagnes de vaccination de masse et diffusé plus facilement toutes les strates de la population.

Le laboratoire indien Bharat Biotech, localisé à Hyderabad, est le premier à tester ce type de vaccin dans un essai de phase 3.

Il existe au moins une douzaine d'autres vaccins nasaux en développement dans le monde, dont certains vont démarrer des essais de phase 3.

 

Un vaccin efficace de ce type serait une grande avancée dans la lutte contre le SRAS-CoV-2.

 

NOTE : le vaccin COVAXIN par injection de Bharat Biotech a été approuvé par l'OMS.

Il s'agit virus entier inactivé  (coronavirus SARS-Cov-2) adjuvé avec une molécule de la classe des imidazoquinoléines adsorbée sur hydroxyde d’aluminium.

 

Endémie et pandémie

COVID-19 : endémique ne veut pas dire inoffensif !

 

C'est sous ce titre que le Pr Aris Katzourakis (paléovirologue, Université d'Oxford) alerte les décideurs dans la revue Nature.

 

Pour lui, les hypothèses optimistes avancées par les politiciens et certains scientifiques mettent en danger la santé publique .

Pour un épidémiologiste, une infection endémique est une infection dans laquelle les taux globaux sont statiques - ni en hausse, ni en baisse.

Certes, les rhumes sont endémiques et bénins mais il en va de même pour des maladies mortelles comme la fièvre de Lassa, le paludisme, la poliomyélite ou la variole, jusqu'à ce que le vaccin l'éradique.

 

En d'autres termes, une maladie peut être endémique et à la fois répandue et mortelle. Le paludisme a tué plus de 600 000 personnes en 2020. Dix millions sont tombés malades de la tuberculose cette même année et 1,5 million en sont morts. 

 

Endémique ne signifie certainement pas que l'évolution a d'une manière ou d'une autre apprivoisé un agent pathogène pour que la vie revienne simplement à la « normale ».

 

Il faut savoir que le même virus peut provoquer des infections endémiques, épidémiques ou pandémiques : cela dépend de l'interaction, du comportement, de la structure démographique, de la sensibilité et de l'immunité d'une population, ainsi que de l'émergence ou non de variantes virales.

 

 Il existe une idée fausse répandue et rose selon laquelle les virus évoluent avec le temps pour devenir plus bénins.  La deuxième vague de la pandémie de grippe de 1918 a été bien plus meurtrière que la première.

 

La meilleure façon d'empêcher l'émergence de variantes plus nombreuses, plus dangereuses ou plus transmissibles est d'arrêter la propagation incontrôlée, ce qui nécessite de nombreuses interventions intégrées de santé publique, y compris, surtout, l'équité en matière de vaccins. Plus un virus se réplique, plus il y a de chances que des variantes problématiques apparaissent, très probablement là où la propagation est la plus élevée.

 

La variante Alpha a été identifiée pour la première fois au Royaume-Uni, Delta a été trouvée pour la première fois en Inde et Omicron en Afrique australe – tous les endroits où la propagation était endémique.

 

LIRE : COVID-19: endemic doesn’t mean harmless, Aris Katzourakis

 

 

 

 

14 janvier 2022

Pandémie : et maintenant ?

Les leçons d'Omicron

 Risques relatifs d’entrée en soins critiques selon le statut vaccinal et le proxy Omicron ou Delta
Risques relatifs d’entrée en soins critiques selon le statut vaccinal et le proxy Omicron ou Delta

Alors que le variant Omicron s'impose un peu partout (88% à ce jour en France contre 12% pour Delta), les épidémiologistes et les virologues commencent à proposer un certain nombre de modèles pour les mois (les années ?) à venir.

 

1 - Sur Omicron

 

Ce variant, très particulier, s'avère beaucoup plus contagieux et les vaccins n'opposent que peu de résistance à sa diffusion. Néanmoins les triplement vaccinés sont largement protégés contre les formes graves.

L'exemple du Portugal (vacciné à plus de 90%) est édifiant à ce sujet : les hospitalisations y sont très peu nombreuses.

 

 "Du 3 au 9 janvier 2022, le variant Omicron représentait environ 88 % des tests positifs et seulement un peu plus de 52 % des entrées en hospitalisation conventionnelle" Direction de la Recherche, des Études, de l’Évaluation et des Statistiques.

 

2 - Sur l'efficacité des vaccins ARNm dans la durée.

 

 Jusqu'à présent les chercheurs se sont surtout focalisés sur la décroissance des anticorps générés par la vaccination.

Aujourd'hui, nombre d'entre-eux soutiennent qu'une plus grande attention devrait être accordée aux cellules T.

En effet des études de plusieurs laboratoires à travers le monde, délivrent le même message. « les [nouveaux] variants restent très sensibles aux réponses des lymphocytes T ». Et c'est une très bonne nouvelle !

 

3 - Anticorps neutralisants et cellules T

 

En ce qui concerne l'immunité contre les coronavirus, les fameux «anticorps neutralisants» qui empêchent directement le virus de se répliquer ont volé la vedette. On sait en effet, qu'une baisse des taux d'anticorps neutralisants est en corrélation avec un risque accru d'infection symptomatique .

 

Les anticorps sont d'autre part plus faciles à étudier que les cellules T, ce qui facilite leur analyse dans les grands essais internationaux sur les vaccins.

 

La multiplication des variants du coronavirus a montré à quel point l'immunité basée sur les anticorps peut être fragile face à un virus en évolution. Les anticorps neutralisants se lient à quelques régions sur la protéine de pointe du SARS-CoV-2, le spicule, utilisé comme cible pour de nombreux vaccins COVID-19. Si des mutations affectent ces sites la protection des anticorps s'estompe.

 

Les cellules T, cependant, sont plus résistantes. Elles remplissent diverses fonctions immunitaires, notamment en agissant comme des cellules « tueuses » qui détruisent les cellules infectées par le virus. En tuant les cellules infectées, les cellules T peuvent limiter la propagation de l'infection - et potentiellement réduire le risque de maladie grave.

 

Les taux de lymphocytes T n'ont pas tendance à s'estomper aussi rapidement que les anticorps après une infection ou une vaccination. De plus, parce qu'elles peuvent reconnaître beaucoup plus de sites le long de la protéine de pointe que les anticorps, elles sont mieux à même de reconnaître les variants. 

Il semblerait donc que les nombreuses mutations dans Omicron n'affectent pas les cellules T.

 

Les chercheurs sud-africains expliquent comme cela le faible impact d'Omicron sur leur système de santé.

 

Il est donc maintenant nécessaire que plus de recherches soient menées sur les cellules T initiées par les vaccins (ou la maladie) pour apprécier leur efficacité.

Avant de parler d'une quatrième dose, il faut appréhender en totalité le fonctionnement et la durée réelle d'efficacité des vaccins pour prévenir une maladie sérieuse. Pour l'instant on reste dans le domaine des hypothèses.

 

4 - Et maintenant ?

 

Bientôt, un Européen sur deux aura été au contact du virus. Cela nous conduira-t-il à une immunité collective dans un avenir proche ?

Au début de la pandémie, il aurait fallu qu’au moins 66 % de la population soit immunisée pour enrayer son expansion. Avec Delta, beaucoup plus contagieux, les épidémiologistes ont monté la barre à 85%. Ils parlent aujourd'hui de plus de 90% avec Omicron !

 

De plus, on sait maintenant qu'avec Omicron la transmissibilité peut passer par des gens vaccinés. Certains spécialistes affirment que :

« Même avec 100 % de la population vaccinée, ce nouveau variant ne permettra pas d’espérer rapidement atteindre une immunité collective"

 

Et pourtant, de nombreux scientifiques sont optimistes, estimant qu’en 2022, l’impact de la pandémie sur la santé mondiale s’atténuera.

Ils pensent que bien que le variant Omicron menace de provoquer une crise au cours des prochains mois, les scénarios les plus probables montrent ensuite une perspective bien meilleure.

 

Cela, en raison de l’immunité croissante de la population mondiale, qui rend la maladie moins sévère, grâce à la vaccination et aux infections naturelles.

 

L’espoir repose, en particulier sur les fameuses troupes d’élite de notre système immunitaire, des lymphocytes T et B dits « mémoires » dont j'ai parlé plus haut

 

Cette ultime ligne de défense, « l’immunité cellulaire », est la dernière à monter au front. Mais c’est celle qui nous protège le mieux contre les formes sévères de la maladie. Et c’est aussi la plus robuste : elle garde une bonne mémoire des rencontres passées, avec un virus ou avec un vaccin.

Mieux encore, c’est une mémoire élargie, capable de reconnaître toute la « machine coronavirus » et pas seulement sa seule protéine spike (« spicule »), celle que ciblent les anticorps neutralisants induits par les vaccins ou par les infections – une des premières lignes de défense mobilisée.

 

Il est donc tout à fait envisageable que la pandémie COVID-19 rentre dans le rang à la fin de cette année et ne nécessite qu'une injection annuelle pour les plus fragiles dès 2023...

A moins qu'une mutation fatale bouleverse toutes les prévisions et nous renvoie à la case départ !

 

 

05 janvier 2022

 

Nous voici reparti avec une nouvelle année sous COVID. En grande partie grâce à quelques millions d'imbéciles qui refusent la vaccination et à quelques centaines de millions de déshérités qui n'ont pas les moyens de bénéficier des vaccins.

Cette fois c'est la vague Omicron qui déferle sur l'Europe et l'Amérique du Nord. En France, les 300 000 cas quotidiens sont atteints (en réalité certainement beaucoup plus). Heureusement ce variant, très infectieux, a du mal à atteindre les voies respiratoires profondes et se révèle donc moins délétère (*)

 

Est-ce le chant du cygne de la pandémie ? Peu de virologues sérieux l'affirment et certains pensent que le pire est à venir...!

 

(*) Un nombre croissant de preuves indique que le variant "Omicron Covid" est plus susceptible d'infecter la gorge que les poumons, ce qui, selon les scientifiques, pourrait expliquer pourquoi la vague actuelle est plus violente mais moins mortelle que les précédentes.

Six études – quatre publiées depuis la veille de Noël – ont révélé qu'Omicron n'endommage pas autant les poumons des malades que Delta et les autres variants du Covid.

Ces études n'ont pas encore été validées par des pairs.

A noter que les études sur des souris et des hamsters confirment les données cliniques de l'épidémie actuelle.

« Le modèle animal suggère que la maladie est moins grave que Delta et le virus original de Wuhan. Il semble être éliminé plus rapidement et les animaux se sont rétablis plus rapidement"

 

Le cannabidiol (CBD) contre le COVID 19 ?

Le cannabidiol (CBD) est un composé chimique dont la plus grande concentration se trouve dans le chanvre , un proche parent de la marijuana – les deux proviennent de la même plante mère (Cannabis Sativa L.). 

 

Le CBD ne fait pas planer les gens, mais il semble procurer un certain nombre de bienfaits. 

Dans la littérature sont cités notamment des effets positifs, plus ou moins notables, sur l'anxiété, l'inflammation, la douleur, la léthargie, le vieillissement, les lésions cutanées et osseuses et d'autres problèmes de santé.

 

D'une façon plus précise et à partir d'études sérieuses  in vitro et in vivo, le cannabidiol (CBD) semble être un candidat prometteur pour le traitement des troubles somatiques et psychiatriques. Aux USA,  une solution orale de CBD a été approuvée par la FDA, principalement pour le traitement de l'épilepsie.

 

CBD et THC, une même plante, des effets très différents

Émile Bernard - La fumeuse de Haschisch (1900)
Émile Bernard - La fumeuse de Haschisch (1900)

Plus de soixante cannabinoïdes sont recensées dans les différents cultivars de cannabis. Le tétrahydrocannabinol (THC), le cannabidiol (CBD) et le cannabinol (CBN) sont les plus répandues.

 

Le cannabis est, légalement ou non selon les pays, largement utilisé pour les propriétés psychotropes induites notamment par la présence de tétrahydrocannabinol (THC).

 

Alors que tous les autres composés actifs de la plante interagissent avec deux récepteurs cannabinoïdes du système nerveux, CB1 et CB2, le cannabidiol a très peu d'effet sur les deux.

 

 Les récepteurs CB1 se trouvent dans différentes régions du cerveau, y compris celles responsables du contrôle des émotions, de la douleur, de la cognition et de la mémoire. Les récepteurs CB2, quant à eux, régulent les réponses inflammatoires et renforcent le système immunitaire.

 

À l'inverse du THC, le cannabidiol n'a donc pas d'effet psychoactif car il n'agit pas sur les mêmes récepteurs du cerveau. Il stimule néanmoins l'activité du système endocannabinoïde par plusieurs voies différentes indépendantes des récepteurs.

Ainsi,  le CBD bloque l'action d'une enzyme qui régule la concentration d'anandamide, le neurotransmetteur connu pour provoquer un effet euphorisant. Cela provoque une augmentation de la la quantité d'anandamide, qui favorise la réponse endocannabinoïde innée du corps.

En fait le CBD a de nombreuses cibles en dehors du système endocannabinoïde et l'action indépendante des récepteurs cannabinoïdes fait l'objet d'études pharmacologiques récentes.

 

Il faut noter que le CBD s'oppose également à l'action du THC sur un récepteur endocannabinoïde, contrant ainsi les effets psychoactifs de la molécule et ses effets secondaires. 

Des résultats prometteurs contre le SRAS-CoV-2

Les chercheurs testent activement de nombreuses petites molécules susceptibles de traiter - ou de prévenir - les infections par le coronavirus-2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) et ses variants, qui causent le COVID-19.

 

C'est dans ce cadre que l'on a vu apparaître depuis quelques mois des publications relatant l'effet du CBD comme inhibiteur de la réplication du SRAS-CoV-2.

 

Tout récemment (20 01 2022), un groupe de chercheurs dirigés par une équipe de l'Université de Chicago a publié des résultats extrêmement bien documentés qui confirment cet effet positif du CBD, MAIS qui met en garde contre l'utilisation non contrôlée des spécialités actuellement disponibles, dont la formulation est, soit fantaisiste, soit totalement inappropriée.

 

Ce qui est démontré dans ce travail, c'est que le CBD de haute pureté inhibe la réplication du SRAS-CoV-2 dans les cellules épithéliales pulmonaires humaines, alors que les  les cannabinoïdes congénères (comme le THC) présents dans le chanvre n'ont aucune activité antivirale.

 

Ces chercheurs ont établi que le CBD inhibe l'expression de l'ARN viral et inverse les changements induits par le virus dans l'expression du gène de l'hôte.

Parmi les mécanismes étudiés, l'induction de l'expression de l'interféron, dans le cadre de son activité antivirale, est mise en évidence.

 

D'autre part, des études précliniques montrent que le traitement au CBD réduit les titres viraux dans les poumons et les cornets nasaux des souris infectées par le SRAS-CoV-2.

Enfin, il faut noter que le CBD n'est associé qu'à des effets secondaires mineurs.

 

En conclusion les auteurs préconisent :  

 

" des essais cliniques contrôlés par placebo soigneusement conçus avec des concentrations connues et des formulations hautement caractérisées afin de définir le rôle du CBD dans la prévention et le traitement de l'infection précoce par le SRAS-CoV-2."

 

Ils mettent fortement en garde :

 

"contre la tentation de prendre du CBD dans les formulations actuellement disponibles, y compris les produits comestibles, les inhalants ou les topiques en tant que thérapie préventive ou thérapeutique à l'heure actuelle, en particulier à l'insu d'un essai clinique randomisé rigoureux avec ce produit naturel".